碍。

更具体地说，就是基因突变使得ift88蛋白质的表达量下降，从而引起不同的器官系统功能的下降甚至缺失，包括嗅觉系统中纤毛气味分子受体功能。

醋谭的嗅觉并不是先天性缺失的。

nr教授在结合醋谭的检测报告和嗅觉缺失的过程之后，就认为，醋谭的嗅觉缺失有可能是在长时间的超高烧，导致携带嗅觉纤毛细胞的ift88蛋白质损耗过度，并且出现再生障碍。

虽然和先天行的遗传嗅觉问题起因不同，但是结果是一样的。

就是ift88蛋白质缺失，导致的嗅觉系统的纤毛功能障碍。

这样的问题，在2012年之前，没有被发现过，也没有被拿出来探讨过。

在annnr参与的那一项研究报告被《自然医学》杂志刊登出来之后，才给了人们在嗅觉缺失症治疗领域的一个全新的方向，让嗅觉缺失症里面一部分找不到病因的情况得到了解释。

在医学领域，这样开创性的研究并不常见，但也并不是什么前无古人后无来者的事情。

如果，现在已经算非常常见的胰岛素抵抗病症在被提出来之前，医学界对部分糖尿病和不孕不育症，也是找了很久都找不到病因的。

nr教授让醋谭看的这一篇论文的治疗手段，是通过一个腺病毒，将ift88一个健康拷贝引入到嗅觉缺失症中。

以腺病毒复制的方式，让ift88蛋白水平慢慢恢复带正常的状态。

让原本已经关闭的树突小体（dendritenb）得以再生和扩展，得到纤毛的功能。

纤毛的表达水平提高之后，就能恢复嗅神经元的功能、补全嗅觉系统里面负责监测气味分子的元件。

ift88是一个很常见的突变基因。

醋谭自己所在的口腔医学领域也有关于这一方面的研究。

ift88的基因突变，发生在眼部会导致失明，发生在鼻腔部位，会导致嗅觉失灵。

到了口腔医学领域，就是牙齿和面部器官的表达紊乱及障碍。

腺病毒复制ift88的健康基因拷贝，是一种基因编辑技术。

基因编辑技术轮历史可以追述到至少三十年之前，并不是什么“新鲜出炉的技术”。

但在2012年之前，基因编辑的手段都比较有限，直到crisr基因编辑技术出现，才让上世纪70年代末，科幻级的重组dna技术，有了革命性的发展，被越来越多地运用到人类新药的研发领域。